Одной из форм внекорневой инфекции, развивающейся независимой от внутриканальной микрофлоры зуба, является апикальный актиномикоз. В тканях микроорганизмы рода Actinomyces образуют микроскопические или даже видимые невооруженным глазом кластеры, диаметр которых может достигать 4 мм. Обычно такие кластеры выделяются из мягких тканей через свищевые ходы. Благодаря своему желтоватому цвету и внешнему виду эти образования получили название «серные гранулы», однако точных доказательств какого-либо содержания в них серы нет. Микроскопические гранулы имеют вид лучей, отходящих от центрального сплетения нитей, что дало этому роду название «лучистые грибы», или Actinomyces. Известно, что гранулы препятствуют фагоцитозу актиномицет и другим защитным механизмам макроорганизма. Объединение клеток в прочно связанную колонию осуществляется при помощи особых волосков клеточной стенки этих микроорганизмов. Колонии актиномицет обычно окружены более или менее выраженным слоем ПМН.
Апикальный актиномикоз может развиваться в воспаленных перирадикулярных тканях и протекать независимо от внутрикорневой микрофлоры, препятствуя заживлению даже после адекватного эндодонтического лечения. Данное обстоятельство укрепило веру в то, что эта инфекция может быть первопричиной персистирующего апикального периодонтита.
Апикальный актиномикоз - это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, которое вызывают грамположительные микроорганизмы рода Actinomyces, а также бактерии вида Propionibacterium propionicum. Имплантирование в соединительную ткань животных штаммов Actinomyces israelii приводило к формированию типичных актиномикотических колоний.
В настоящее время считается, что эта инфекционная колония микроорганизмов более распространена, чем предполагалось раньше. К сожалению, строгих исследований, посвященных изучению распространенности этой патологии, очень мало. По имеющимся данным, апикальный актиномикоз встречается в 2-4 % случаев периапикальной инфекции. Возможным источником актиномицет является внутрикорневая микрофлора. В корневых каналах зубов после лечения, ассоциированных с апикальным периодонтитом, актиномицеты обнаруживали в 3-24 % случаев. После эндодонтического лечения Р. propionicum выделяли в 2-8 % зубов, однако при молекулярном исследовании этот микроорганизм идентифицировали более чем в половине образцов. Актиномицеты и Р. propionicum чаще встречаются в составе внутрикорневой микрофлоры, чем выделяются при внекорневых инфекциях, поэтому можно предположить, что к развитию внекорневых инфекционных поражений эти микроорганизмы приводят лишь в небольшом числе случаев.
Тем не менее, по мнению исследователей, в настоящее время нет научных подтверждений того, что апикальный актиномикоз может самостоятельно поддерживать течение апикального периодонтита при отсутствии внутрикорневой инфекции. Многие специалисты описывали случаи неудачи эндодонтического лечения, в котором актиномицеты были обнаружены и в апикальных разветвлениях корневых каналов, и в очаге периапикального поражения, причем очаги инфекции сообщались.
Тщательный анализ имеющихся исследований и клинических сообщений, в которых апикальный актиномикоз посчитали причиной неудачи эндодонтического лечения зубов, показал их методологическую несостоятельность.
В частности, для изучения отбирали только образцы тканей из очага апикального периодонтита, полученные при резекции верхушки или удалении зуба, без какой-либо корреляции с состоянием микрофлоры соответствующих корневых каналов. В тех случаях, когда микробиологические исследования содержимого корневых каналов все-таки проводились, представленные данные были неполными. В одном исследовании повторно изолировали в чистой культуре из гнойного экссудата, выделенного из канала в ходе лечения. Устранить патологию удалось только после хирургического вмешательства, однако при взятии образца из канала в нем могли оказаться бактерии, колонизирующие в его апикальном отделе, перирадикулярном очаге или на обоих участках.
Еще в двух клинических случаях периапикальной патологии, устойчивой к лечению, апикальный актиномикоз диагностировали по данным иммуноцитохимического теста. При пломбировании в этих случаях результаты культуральных методов были отрицательными.
Sjogren и соавторы описали случай персистирующего апикального периодонтита, в котором культуральный и иммуноцитохимический анализ образцов показал наличие Р. propionicum, что позволило диагностировать данный вид инфекции. В этом случае при пломбировании результат культурального исследования также был отрицательным. Авторы последних исследований предполагали возможность развития патологии независимо от внутрикорневой инфекции, однако отрицательные результаты культурального исследования образцов, полученных во время пломбирования, не позволяют судить о состоянии микрофлоры канала на момент хирургического вмешательства, а сам факт отрицательного результата не означает, что корневой канал стерилен.
Эти же исследователи сообщили о клиническом случае, в котором результат культурального теста содержимого канала во время пломбирования являлся отрицательным, но патологический очаг не зажил. При последующих культуральных и гистологических исследованиях в перирадикулярных тканях были обнаружены бактерии. Гистологический анализ верхушки корня показал наличие запломбированного гуттаперчей основного корневого канала, в то время как один из боковых каналов у верхушки корня контаминировали бактерии. Из-за недостатков методики получения образцов бактерии, локализованные на удаленных от основного корневого канала участках, например в перешейках и разветвлениях, обычно не попадают на бумажные штифты. Более того, при заборе небольшого числа микробных клеток они могут не сформировать культуру, что объясняет низкую чувствительность этого метода.
Следует помнить, что изолированный анализ воспаленных перирадикулярных тканей не позволяет точно определить причину неудачи лечения без дополнительной оценки апикального отдела корневых каналов причинного зуба. Вполне возможно, что колонии актиномицет, наблюдаемые в образцах перирадикулярных тканей, являются лишь продолжением персистирующей внутриканальной инфекции.
При изучении корневых каналов культуральными методами результаты, вероятно, были бы отрицательными, поскольку внутрикорневая инфекция находилась в разветвлениях, обычно недоступных для бумажных штифтов при заборе материала. При проведении гистологического исследования только образца воспаленной перирадикулярной ткани, как это делается в большинстве случаев, авторы поставили бы диагноз «апикальный актиномикоз», независимого от внутрикорневой инфекции. Нужно помнить, что гистологический анализ содержимого канала и периапикального очага поражения способствует более полному и точному пониманию возможных причин неудач.
Утверждение о возможности развития этого вида патологии независимо от внутрикорневой инфекции сомнительно. Молекулярные микробиологические тесты содержимого корневых каналов подтверждают наличие патогенных микроорганизмов практически во всех случаях апикального периодонтита после эндодонтического лечения. Другими словами, персистирующая или вторичная внутрикорневая инфекция является основной причиной неудач эндодонтического лечения. Результаты культуральных исследований позволяли сделать аналогичный вывод, но ни в одном из них внутриканальные патогены не были выявлены во всех образцах. Таким образом, данные молекулярных тестов опровергают возможность независимого развития внекорневых инфекционных поражений, которые могут привести к неудачному исходу терапии.
Эффективное устранение большинства очагов апикального актиномикоза, сформировавшихся после эндодонтического лечения, возможно после резекции верхушки корня или удаления зуба. При лечении данного заболевания нет необходимости продолжительного приема системных антибиотиков. Действительно, при поддержке заболевания внутрикорневой инфекцией эффект антибиотикотерапии окажется минимальным или его вообще не будет, потому что достижение терапевтической концентрации препаратов в апикальном отделе депульпированного корневого канала практически невозможно. Кроме того, локализация процесса указывает на необходимость резекции верхушки корня и кюретажа очага для устранения внутрикорневой и внекорневой инфекции.
